Cell Death & Disease：LINC00675需要促进去势抵抗性癌的进展

雌激素堵塞外科手术（ADT）引发的恶性肿瘤（PCa）阉割抗性（CRPC）持续发展只能严重的制约PCa患者的生活质量和生存。越来越多的证词表明长非序列RNAs（lncRNAs）在乳恶性肿瘤起始和进展之中有着重要的发挥作用。然而，lncRNAs参与PCa进展和外科手术抗性造成方面的表现型机制仍旧不相符。

在在，有学术研究管理人员发掘出一个长非序列RNA LINC00675在雌激素不脆弱PCa细胞核系和CRPC患者之中挂钩，进而促使体内和游离试验之中PCa的进展。LINC00675的敲除只能突出的抑制的成型并减弱PCa细胞核对恩杂鲁胺的抗性。从机制上讲，LINC00675只能从外部介导雌激素受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并从外部结合到AR来堵塞其色氨酸所谓全过程。同时，LINC00675只能与GATA2的mRNA结合并稳定其解读水准，GATA2在AR频谱途径之中起着共激活因子的发挥作用。突出的是，学术研究管理人员通过使用恩杂鲁胺和抑制剂LINC00675的反义寡核苷酸（ASO）检视表皮异种种植假设发掘出，抑制剂LINC00675只能对雌激素堵塞不脆弱假设造成有益于。

LINC00675只能促使恶性肿瘤（PCa）持续发展

LINC00675只能促使阉割抗性

最后，学术研究管理人员表明，他们的发掘出阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR频谱途径是CRPC患者潜在的外科手术途径。

原始注解：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020